MYC蛋白是健康细胞活动的一部分，但当癌细胞发展时，它就会失控 —— 超出其正常的、精心控制的角色，去帮助癌症扩散。现在，科学家们可能已经找到了阻止这种情况发生的方法。

控制MYC的部分问题在于，它是一种没有形状的蛋白质，实际上没有可以靶向的结构。这使得药物很难有效地识别MYC并保持其正常活动。

然而，来自加州大学河滨分校（UCR）的一个研究小组已经开发出一种能够与MYC结合或相互作用的多肽化合物，并帮助它重新得到控制。

加州大学洛杉矶分校的生物化学家薛敏（音译）说：“MYC不像是癌细胞的食物，更像是一种促进癌症快速生长的类固醇。这就是为什么MYC是75%的人类癌症病例的罪魁祸首。”

“通常情况下，MYC的活动受到严格控制。在癌细胞中，它变得过度活跃，没有得到适当的调节。”

研究人员能够研究MYC的少量结构，以便建立一个可能能够附着在该结构上的肽库。其中一种肽“NT-B2R”被证明特别擅长使MYC失能。

在使用人类脑癌细胞培养物的测试中，NT-B2R被证明成功地与MYC结合，改变了细胞调节其许多基因的方式，并最终减少了癌细胞的代谢和增殖。这有点像把某人的手绑在背后，阻止他们做任何事情。

这一突破的关键是一些研究人员早期的工作，他们认识到，随着肽的结构和形状的改变，这些分子变得更好地与没有形状的蛋白质相互作用，比如MYC。

生物化学家薛敏表示：“肽可以呈现各种形式、形状和位置。一旦你弯曲并连接它们形成环，它们就不能采用其他可能的形式，所以它们的随机性很低。这有助于结合。”

“我们将这种肽的结合性能比以前的版本提高了两个数量级。这使它更接近我们的药物开发目标。”

尽管这些早期的结果很有希望，但仍有很多工作要做。目前，这种肽是通过脂质纳米颗粒的脂肪球输送的，这种脂肪球并不适合分配药物，因此需要改变。

另外，还需要对人体进行严格的测试，但我们可能已经找到了一种方法，可以阻止癌症劫持健康生物过程的一种方式，以维持生存。

生物化学家薛敏表示：“MYC基本上代表着混乱，因为它缺乏结构。这一点，以及它对多种癌症的直接影响，使其成为癌症药物开发的圣杯之一。我们非常兴奋，现在它已经在我们的掌握之中。”

这项研究发表在《美国化学学会杂志》上。

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